Článek
Ve Spojených státech, zemi, která je stále motorem světového vědeckého pokroku, se slovo „diverzita“ stalo politicky nebezpečným. Jeho zmínka v žádosti o grant pro Národní instituty zdraví (NIH), dnes největšího světového „sponzora“ biomedicínského výzkumu, může ohrozit financování celého projektu.
Může se to zdát odtažité, ale velká část inovací v lékařském průmyslu nese nějaké stopy americké federální podpory. Z 356 léků, které americký Úřad pro kontrolu potravin a léčiv (FDA) schválil v letech 2010 až 2019 – a které se pak rozšířily z velké části i do zbytku světa –, jich zhruba 85 % vzniklo díky výzkumu, který předtím financoval právě NIH.
Tažení proti rozmanitosti vzniklo v reakci na tlak na „diverzitu na pracovištích“. Ve výsledku ovšem vede – alespoň prozatím – k prosévání grantů a výzkumných programů jednoduše podle „problematických“ klíčových slov, jako je „diverzita“, „rovnost“ nebo „inkluze“, bez ohledu na jejich vědeckou kvalitu a přínos.
Přitom je boj za „jednobarevnější“ vědu zbytečný. Věda už totiž z velké části jednobarevná je – ke škodě všech.
Problém se týká především věd, jako je medicína – spíše než fyziky či matematiky. Fyzika sleduje univerzální zákony a staví modely, které mají platit vždy a všude; stačí jí několik kontrolovaných experimentů. Medicína naproti tomu pracuje s lidmi, kteří se liší geny, prostředím i chováním, a účinek léčby odhaduje statisticky. Zatímco fyzik hledá obecně platný zákon, lékař potřebuje rozhodnutí pro konkrétního pacienta.
Moderní medicína se stále potýká s dědictvím své dlouhodobé „jednobarevnosti“. Její poznatky stojí na datech z velmi úzké části lidstva: převážně mužů evropského původu žijících v bohatých průmyslových zemích. Představte si, že by podobně omezeně postupovala fyzika: Třeba že by rychlost zvuku vědci změřili jen u hladiny moře při konkrétní teplotě a ničím dalším se neobtěžovali.
Další potíž tkví v tom, že v medicíně se podobné „slepé skvrny“ odhalují poměrně obtížně a pomalu. V našem hodně zjednodušeném příkladu by fyzikové mohli jednoduše rozšířit měření a brzy by došlo k nápravě. Ale v medicíně obecně shromažďování poznatků trvá poměrně dlouho. Už proto, že vliv některých zásahů či látek v lidském organismu se může projevovat po letech či desetiletích.
I když se tedy o tomto problému ví delší dobu, rozhodně se zatím nepodařilo nerovnováhu odstranit. A to vede k zásadnímu nepochopení procesů, které se dotýkají všech – třeba stárnutí.
Krátká lekce o stáří pro mladé i staré
Zánět je jedním z nejzákladnějších procesů v našem těle. V jeho akutní podobě ho známe všichni. Když se řízneme do prstu, místo poranění zrudne, oteče, hřeje a bolí. To je projev imunitního systému v akci. Bílé krvinky a další obranné buňky se řítí na místo, aby zlikvidovaly případné vetřelce, jako jsou bakterie, a zahájily proces opravy tkáně. Tato rychlá, silná a krátkodobá reakce je naprosto klíčová pro naše přežití.
Existuje ale i jiný typ zánětu: chronický. Je plíživý, probíhá na velmi nízké úrovni a často bez zjevných příznaků. Není to bouřlivá bitva, ale spíše tichá a vyčerpávající válka, která probíhá v celém těle a pomalu poškozuje tkáně a orgány. A právě tento typ zánětu je dnes považován za společného jmenovatele mnoha civilizačních chorob.
Současná gerontologie, věda o stárnutí, definuje několik základních, vzájemně propojených procesů, které jsou považovány za jeho hlavní příčiny. Říká se jim „charakteristické znaky stárnutí“. Patří mezi ně například postupná ztráta stability našeho genomu (hromadění chyb v DNA), zkracování koncových částí chromozomů (telomer) nebo vyčerpání kmenových buněk.
A jedním z klíčových a nejvíce diskutovaných znaků je právě proces nazývaný „inflammaging“ neboli „zánětlivé stárnutí“ – tedy postupný nárůst onoho chronického, systémového zánětu s přibývajícím věkem. Ten se objevil v řadě studií seniorů z různých zemí, a tak se z dobrých důvodů obecně spekulovalo či přímo předpokládalo, že jde o univerzální a nevyhnutelnou součást lidského údělu.
Proč Ital stárne jinak než bolivijský indián
Mezinárodní tým vědců, jehož zjištění publikoval časopis Nature Aging, se rozhodl tuto teorii jednoduše – a přitom dosti netradičně – otestovat. Porovnal čtyři velmi odlišné populace. První dvě reprezentovaly průmyslový svět: senioři z italské oblasti Chianti (studie InCHIANTI) a obyvatelé Singapuru (studie SLAS). Druhé dvě zastupovaly tradiční způsob života: příslušníci kmene Tsimanů, lovci a zemědělci z bolivijské Amazonie, a domorodí Orang Asli z Malajsie.
Rozdíly v životním stylu jsou dramatické. Zatímco Italové a Singapuřané žijí v relativně sterilním prostředí s nízkou fyzickou aktivitou, Tsimané jsou neustále v pohybu a v kontaktu s obrovským množstvím mikrobů a parazitů. Podle dostupných dat má zhruba 66 % z nich v těle alespoň jednu střevní parazitární infekci a 86 % vykazuje v krvi známky boje s parazity.
Vědci u všech skupin analyzovali hladiny imunitních poslů, cytokinů, a hledali specifický vzorec, který by odpovídal teorii zánětlivého stárnutí. V populacích z Itálie a Singapuru tento vzorec skutečně našli. Jasně identifikovali skupinu zmíněných „poslů“ (cytokinů), kteří s věkem byli stále aktivnější. Jejich aktivita prokazatelně souvisela s vyšším rizikem chronických nemocí, zejména onemocnění ledvin. Určité rozdíly mezi oběma skupinami (například v aktivitě látky známé jako IL-6) ukazovaly, že proces není stoprocentně uniformní. Ale obecně výsledky potvrzují, co naznačily už starší studie.
Analýza dat z Bolívie a Malajsie však přinesla zcela odlišný obraz. Charakteristický „podpis“ zánětlivého stárnutí u Tsimanů a Orang Asli naprosto chyběl. Jejich hladiny zánětlivých molekul byly sice často vysoké, ale jejich chování bylo řízeno spíše aktuálními infekcemi než věkem. A co je nejpodstatnější: Jejich hladiny, ať už byly jakkoli vysoké, nebyly spojeny s výskytem chronických civilizačních chorob.
Aby si vědci byli jisti, že nejde o chybu měření, ověřili, že zánětlivé vzorce (nebo jejich absence) jsou konzistentní uvnitř každé z populací – u mužů, žen, zdravějších i nemocnějších. Rozdíl se objevoval ve všech.
Kde hledat odpověď?
Práce je – jak bývá v medicíně běžné – jen „popisná“. Autoři něco pozorovali, ale nemohli pacienty „rozebrat“ nebo na nich experimentovat, aby zkusili přesně zjistit, co se vlastně děje. Takže možných vysvětlení je řada.
Není pochopitelně vyloučeno, že prostě měřili špatně a z nějakého důvodu mají ve výsledku chybu. Stát by se to nemělo, vyloučit to nelze. Nebo je možné, že zvolený způsob měření (tedy měření množství určitých látek v krvi) není vhodný. U domorodých obyvatel se třeba zánět vyskytuje také, ale nějakým jiným způsobem, který měření zánětlivých molekul v krvi nezachytí.
Jako další vysvětlení se nabízí genetika. Ovšem to autoři studie považují za nepravděpodobné, a to ze tří důvodů. Zaprvé – pokusy najít univerzální souvislost mezi geny pro zánět a rizikem civilizačních chorob napříč populacemi selhávají. Zadruhé – víme, že na fungování imunity má prostředí a životní styl větší vliv než genetická výbava. A zatřetí – dělicí čára ve studii nevedla mezi rasami, ale mezi životními styly. Ital a Singapurec jsou si v tomto ohledu podobnější než Singapurec a domorodec z malajsijské džungle.
V tuto chvíli je tedy hlavním „podezřelým“ prostředí. Jedno vysvětlení nabízí koncept známý jako „evoluční nesoulad“, blízce příbuzný takzvané „hygienické hypotéze“. Podle této teorie je náš imunitní systém po statisíce let evoluce adaptován na svět plný patogenů. Je neustále trénován a regulován kontaktem s nimi. V našem moderním, hyperhygienickém světě jsme mu tento trénink odstranili.
Náš imunitní systém si můžeme představit jako špičkově vycvičenou armádu, která nemá žádného vnějšího nepřítele. Z nudy a frustrace pak může obrátit svou sílu proti vlastnímu tělu a způsobit chronické, pomalé poškozování. Je třeba dodat, že hygienická hypotéza, ač velmi vlivná a podpořená mnoha důkazy (a jinými zase zpochybněná) rozhodně není stoprocentně prokázána.
Proč na „diverzitě“ doopravdy záleží
Příklad stárnutí nám tak v přímém přenosu ukazuje, jaké jsou praktické důsledky vědecké „jednobarevnosti“, o které jsme mluvili na začátku. Nejde o abstraktní problém. Následky jsou konkrétní a měřitelné.
Některé léky fungují u různých skupin lidí odlišně. Víme, že na depresi u mužů lépe zabírají jiné typy antidepresiv než u žen. Správné dávkování životně důležitého léku na ředění krve, warfarinu, prokazatelně závisí na genetice pacienta. Když výrobce testoval lék na prevenci HIV (Descovy), výběr účastníků byl natolik nešťastný, že přípravek nakonec nebyl schválen pro ženy – dat bylo málo, aby se prokázala účinnost.
Tento problém brzdí i samotné inovace. Jedním z největších úspěchů v léčbě vysokého cholesterolu bylo, že u Afroameričanů se podařilo najít vhodný „cíl“ pro léčiva (na bílkovině PCSK9).
A konečně – má to i obrovské ekonomické dopady. Studie zadaná americkými Národními instituty zdraví odhadla, že zdravotní nerovnosti plynoucí z těchto a dalších faktorů budou jen u cukrovky a srdečních chorob v USA stát v příštích desetiletích biliony dolarů, pokud se něco nezmění. V geneticky uniformnějším Česku jsou pochopitelně následky menší – ale to neznamená, že jiné pro nás specifické vlivy či problémy (dané třeba prostředím) jsou dobře prozkoumány.
Snahy o „diverzitu“ v medicínském výzkumu tedy někdy mohou být jen politické gesto nebo boj o sociální spravedlnost za každou cenu. Ale zároveň se bez ohledů na „rozmanitost“ lidské zdraví zkoumat nedá.
